™RES چیست؟

 

RES محلول سوسپانسیونی است با ماهیت سلولی بافت پوستی خود فرد بیمار.

این محلول حاوی عوامل اصلی ترمیم کننده زخم به همراه سلول های سالم و اصلی پوست فرد است که جهت ترمیم و بازسازی پوست و ایجاد پوستی کاملاً سالم و طبیعی بکار می رود.

فناوری نوین و منحصر Recell پزشکان متخصص و جراحان را قادر می سازد تا طی یک فرآیند کوتاه 30 دقیقه ای، سوسپانسیون RES را تهیه و آماده کاربری نمایند.

مکانیزم بازسازی در سوسپانسیون RES

ملانوسیت های طبیعی و زنده موجود در RES در موضع پوستی قرار گرفته و ملانین (رنگدانه پوستی) در سرتاسر بخش اپیدرم پوست به صورت یکنواخت توزیع می شود و پوست جدید و بازسازی شده با رنگی یکنواخت با سایر مناطق اطراف محل ضایعه ظاهر می شود.

سلول های موجود در RES به دلیل آنکه دارای حاشیه های تماسی آزاد هستند و تحت فرآیند منحصر و فوق تخصصی Recell قرار گرفته اند می توانند باعث فعال شدن فرآیندهای آبشاری سلولی جهت تکثیر سلول ها و ترمیم زخم گردند. در پی ترشح و عمل سیتوکین ها و فاکتورهای رشدی که توسط کراتینوسیت ها و فیبرو بلاست ها اتفاق می افتد، تزاید سلولی (پرولیفراسیون)، مهاجرت سلولی، مرگ زایی (آنژیوژنز) و بازسازی ماتریکس مشاهده می شود.

محلول RES این ویژگی را دارد تا بدون نیاز به کشت سلول های جدا شده، تنها ظرف چند دقیقه جداسازی، فرآوری و جهت کاربری در سطح زخم، بدون هیچگونه محدودیتی بکار رود.

محلول بازسازی پوست (RES)  از خود فرد بیمار تهیه می شود و در عمل گیرنده و دهنده این نوع پیوند پوست، خود بیمار است. به همین دلیل هیچگونه خطری از نظر رد پیوند پوست وجود نخواهد داشت.

انواعی از سلول های لازم جهت انجام فرآیند ترمیم پوست به همراه عوامل موثر رشد سلولی در محلول  RES وجود دارد. این سلول ها زنده هستند و عملکرد کاملاً حیاتی و کاملی را از خود بروز می دهند، حتی بعد از ترمیم مشاهده می کنیم که تولید رنگدانه های پوستی نیز در بافت ترمیم شده کاملاً مشهود است.

از جمله اصلی ترین سلول های جدا شده با فناوری Recell برای ترمیم پوست می توان به فیبروبلاست ها و کراتینوسیت ها اشاره کرد.

ساده، ایمن، مطمئن

 

  • دستگاه Recell و محتویات آن کاملاً انحصاری برای هر بیمار و یکبار مصرف است.
  • هر دستگاه در لحظه عمل باز شده و محلول ها بلافاصله جهت آماده سازی RES بیمار استفاده می شود.
  • محلول سوسپانسیون RES ظرف مدت 30 دقیقه کاملاً آماده می شود.
References
  1. Mayor R and Carmona-Fontaine C. Keeping in touch with contact inhibition of locomotion 2010. Trends in Cell Biology.20(6) 319-328
  2. Singer AJ, Clark RAF. Cutaneous wound healing. New England Journal of Medicine 1999;341(10):738-746
  3. Green H, Rheinwald JG, Sun T. Properties of an epithelial cell type in culture: the epidermal keratinocyte and its dependence on products of the fibroblast. Progress in Clinical and Biological research, 1977; 17:493-500.
  4. Pastar I, Stojadinovic O, Yin NC, Ramirez H, Nusbaum AG, Sawaya A, Patel SB, Khalid L, Isseroff RR, Tomic-Canic M. Epithelialization in wound healing: A comprehensive review. Advances in Wound Care 2014; 3(7):445-464
  5. Dunnill, C. and Georgopoulos, N.  Personal communication 2016 University of Huddersfield
  6. Wood LC, Elias PM, Calhoun C, Tsai JC, Grunfield C, Feingold KR.  Barrier disruption stimulates interleukin-1α expression and release from a pre-formed pool in murine epidermis. Journal of Investigative Dermatology 1996; 106:397-403.
  7. Gilmore MA. Phases of wound healing. Dimens Oncol Nurs. 1991. 5(3):32-4
  8. Wood FM, Giles N, Stevenson A, Rea S, ZFear M. Characterisation of the cell suspension harvested from the dermal epidermal junction using a ReCell® kit. Burns 2012; 38:44-51
  9. Rheinwald JG, Green H. Serial cultivation of strains of human epidermal keratinocytes: the formation of keratinizing colonies from single cells. Cell 1975; 6(3):331-343.
  10. Velander P, Theopold C, Bleiziffer O, Bergmann J, Svensson H, Yao F, Eriksson E. Cell suspensions of autologous keratinocytes or autologous fibroblasts accelerate the healing of full thickness skin wounds in a diabetic porcine wound healing model. Journal of Surgical Research 2009; 157:14-20
  11. Billingham RE, Medawar PB. The technique of free skin grafting in mammals. Journal of Experimental Biology 1951; 385-402.
  12. Billingham RE, Brent L, Medawar PB. Actively acquired tolerance of foreign cells. Nature 1953; 172(4379):603-606.
  13. Benichou G, Yamada Y, Yun S, Lin C, Fray M, Tocco G. Immune recognition and rejection of allogeneic skin grafts. Immunotherapy 2011; 3(6):757-770
  14. Hirobe T. Role of keratinocyte-derived factors involved in regulating the proliferation and differentiation of mammalian epidermal melanocytes. Pigment Cell Research 2004; 18:2-12.
  15. Yamaguchi Y, Brenner M, Hearing VJ. The regulation of skin pigmentation. Journal of Biological Chemistry 2007; 282(38):27557-27561
  16. Sorrell JM, Caplan AI. Fibroblast heterogeneity: more than skin deep. J Cell Sci. 2004;117(Pt 5):667–675
  17. Grinnell F. Fibroblasts, myofibroblasts, and wound contraction. J Cell Biol. 1994, 124(4): 401-404
  18. Navarro FA, Stoner ML, Lee HB, Park CS, Wood FM, Orgill DP. Melanocyte repopulation in full-thickness wounds using a cell spray apparatus. Journal of Burn Care and Research 2000 ; 22(1):41-46
http://www.20script.ir